最新研究岩藻多糖可通过肠肝轴有效缓解酒

随着社会生活水平的提高，饮酒已成为一种常见的社交方式。然而，长期过量饮酒可能导致酒精性肝病（ALD）的发展，给健康带来威胁。酒精性肝病通常伴随着氧化损伤、肠道屏障损伤和肠道菌群紊乱等问题。因此，寻找有效的治疗方法成为当前研究领域的关键。

近日，来自中国海洋大学食品科学与工程学院的唐庆娟教授团队，在InternationalJournalofBiologicalMacromolecules杂志上撰文，首次从肠肝轴的角度阐述了岩藻多糖的作用和机制，证实岩藻多糖(FUC)可通过肠肝轴有效缓解酒精性脂肪肝。

岩藻多糖保护酒精性肝病

刺参岩藻多糖（Aj-FUC）干预后肝脏指数明显降低，提示岩藻多糖对酒精性肝病有一定保护作用。模型组小鼠血清ALT、AST、TC、LDL-C水平显著升高，HDL-C水平显著降低，提示小鼠肝功能受损。而摄入Aj-FUC后，TC、LDL-C水平明显降低，HDL-C水平明显升高，提示Aj-FUC对酒精性肝病有一定的保护作用。

Aj-FUC对ALD小鼠肝功能和肝脏氧化应激的影响

与对照组相比，模型组Nrf2和HO-1蛋白量明显降低，经Aj-FUC处理后表达升高，qPCR结果也呈现相同趋势。这表明Aj-FUC可通过Nrf2/HO-1信号通路调节体内抗氧化酶水平，改善酒精性肝脏氧化应激损伤。

岩藻多糖改善肠道结构的完整性

由图A可见，对照组肝组织切片正常，细胞核和核仁突出，可见中心静脉。肝窦正常，无肿胀和细胞炎症。相反，酒精治疗后肝细胞增大，排列不规则，伴有严重的炎症损伤。经Aj-FUC治疗后，肝脏病变明显改善，肝组织细胞结构正常，无明显炎症损伤，结构接近正常肝脏，提示Aj-FUC对酒精性肝病具有保护作用。

用HE染色法对(A)肝脏和(B)回肠组织病理变化进行组织病理学分析

由图B可见，与对照组比较，模型组小鼠出现明显的炎症细胞浸润现象，绒毛明显变细显然是坏的。但随着Aj-FUC剂量的增加，绒毛结构趋于完整，炎症浸润现象明显减轻。结果表明，Aj-FUC可改善肠道结构的完整性。

岩藻多糖修复肠黏膜屏障损伤

完整的肠粘膜屏障对于维持宿主的生理屏障和免疫功能至关重要，在营养物质和代谢物的上皮运输以及防御渗透的微生物群中起着重要作用。如图所示：Aj-FUC可促进紧密连接蛋白的表达，从而修复肠黏膜屏障损伤。

Aj-FUC对ALD的肠屏障修复作用

Aj-FUC处理增加了ALD小鼠体内SCFAs的含量，SCFAs是肠道菌群的代谢产物，参与宿主的炎症和免疫反应，在肠道屏障功能中发挥积极作用。Aj-FUC可以促进SCFAs的产生，提示Aj-FUC可能通过促进SCFAs的产生来维持肠黏膜的完整性，并进一步降低酒精性脂肪肝（ALD）。

逆转酒精诱导的肠道变形菌群增加

岩藻多糖可有效阻止酒精诱导的肠道变形菌群增加。实验表明：饮酒显著增加拟杆菌门的丰度，减少厚壁菌门的丰度。然而，高剂量Aj-FUC治疗有效地阻止了酒精诱导的变形菌群的增加，说明补充Aj-FUC逆转了这些酒精诱导的微生物群变化。

Aj-FUC对ALD小鼠肠道微生物群的影响

如图D所示，添加高剂量的Aj-FUC后，Dubosiella、Turicibacter、Marvinbryantia和clostridium_sensen_stricto_1等有益菌群差异显著。综上，说明Aj-FUC治疗可减轻ALD小鼠肠道菌群紊乱。

综上所述：(1)岩藻多糖对酒精性脂肪肝小鼠的潜在保护作用；(2)岩藻多糖对肝脏和回肠免受酒精诱导的组织学改变具有保护作用；(3)岩藻多糖通过上调ZO-1和Occludin的表达，修复肠粘膜屏障，增强SCFAs的产生，调节肠道微生物群的组成，并共同改善酒精性脂肪肝(ALD)。因此，岩藻多糖可能是治疗酒精性肝病的有效膳食补充剂。

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