高尿酸血症痛风与非酒精性脂肪肝的相关性

高尿酸血症、痛风与非酒精性脂肪肝的相关性研究进展

····郭凯锋陈海冰

本文发表于中华糖尿病杂志,,07(09):-.

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确肝损害因素导致的,以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂质堆积为特征的临床综合征。依据病变组织是否伴有炎症反应和纤维化,NAFLD可分为单纯性脂肪性肝病(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。近年来,随着人们生活水平的提高和生活方式的变化,NAFLD已成为严重威胁人们健康的常见病。在西方国家,其一般人群NAFLD患病率为20%~30%[1,2]。NAFLD的发病机制尚不明确,多种因素参与其发生发展,包括遗传,代谢和饮食等。NAFLD被认为是胰岛素抵抗在肝脏的一种表现形式,因此其与代谢综合征(MS)、肥胖、2型糖尿病(T2DM)、血脂异常、高血压密切相关,也是心血管疾病的一个独立风险因素。最近,越来越多的研究提示,血尿酸(SUA)在NAFLD的发生发展中可能发挥重要作用。高尿酸血症(HUA)和NAFLD的相关性已成为近年来研究热点,本文将就此作一综述,以期能更好地明确HUA在NAFLD发生发展中的作用。

一、高尿酸血症(HUA)

尿酸是嘌呤代谢的最终氧化产物,可在黄嘌呤氧化酶催化黄嘌呤到次黄嘌呤的过程中生成,并从尿中排出。SUA水平依靠其产生和排泄间的平衡来维持。HUA是一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致的异质性慢性代谢性疾病,任何原因引起的尿酸生成过多或排泄减少都可导致HUA。近年来HUA的发病率逐年升高。此外,越来越多的证据表明,尿酸不再只是诊断痛风和反映肾功能受损的指标,同NAFLD一样,HUA与心血管疾病[3]、T2DM[4]、MS[5]、慢性低度炎症和胰岛素抵抗(IR)[6,7]的患病率和发病率显著相关。研究发现,MS患者SUA水平常较高[5]。胰岛素抵抗与下降的肾尿酸清除率呈正相关,这本身可导致SUA升高[8]。此外,伴有代谢异常的个体其增加的甘油三酯合成也可加速SUA的产生和积累[9]。尿酸可引起炎性因子如肿瘤坏死因子α的增加,可诱导氧化应激和凋亡,在加重肝脏损伤的过程中也起重要作用。考虑到NAFLD与HUA具有共同的发生背景,均与MS、胰岛素抵抗等密切相关,因此广泛的研究开始







































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